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多数情况下,易感细胞感染病毒后,可导致子代病毒的增殖。
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全基因组cDNA克隆构建过程中引入的沉默突变(8453位核苷酸由C变为T)产生Xba I酶切位点作为遗传标记,在子代恢复病毒的基因组中稳定存在。
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如果在病毒感染细胞后加入GLP,在病毒的生物大分子的合成完成后而子代病毒粒子还未释放出来前去掉GLP,这时GLP对病毒感染就没有抑制作用。
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从1991年开始,我的同事和我有幸与结构生物学家和医学化学家合作,对有可能阻隔艾滋病毒蛋白酶的触媒点的微型化学药物进行测试,这种蛋白酶是繁殖传染性病毒的必要酵素。
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结果:发现24株子代病毒(70.83%)的基因组来自76-118株或R22株;
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我们进一步通过过表达的方法观察了RIG-I对登革病毒和西尼罗病毒复制的抑制效果,结果发现RIG-I在A549细胞中的过表达能够显著降低子代病毒的产量,并呈剂量依赖性。
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